精神機能の分子的理解を目指して、自閉症を含む精神疾患の病態生理を明らかにしたい。

内匠 透内匠 透

内匠 透, M.D., Ph.D.

精神生物学研究チーム チームリーダー
toru.takumi [at] riken.jp

研究内容

ヒトゲノム計画の結果、様々な病気の原因が明らかになり、ヒトに関する情報が豊富になった今でも、精神疾患は依然謎の多い疾患です。一方、自閉症を含む発達障害は、少子化の中で、社会的にも大きな問題となっています。我々は、自閉症を中心としたヒト疾患をもとにヒト型モデルを作製し、その分子的病態を明らかにすることを目標としています。これらの研究を通して、自閉症を含む精神疾患の新たな診断法、治療法の開発の基盤を構築します。

研究主分野

医歯薬学

研究関連分野

総合生物

キーワード

主要論文

  1. Nakai N et al.:
    "Serotonin rebalances cortical tuning and behavior linked to autism symptoms in 15q11-13 CNV."
    Science Adv. 3: e1603001, (2017).
    10.1126/sciadv.1603001
  2. Katayama Y et al.:
    "CHD8 haploinsufficiency results in autistic-like phenotypes in mice."
    Nature 537: 675-679, (2016).
    10.1038/nature19357
  3. Myung J et al.:
    "GABA-mediated repulsive coupling between circadian clock neurons in the SCN encodes seasonal time."
    Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 112: E3920-3929, (2015).
    10.1073/pnas.1421200112
  4. Goriki A et al.:
    "A novel protein, CHRONO, functions as a core component of the mammalian circadian clock."
    PLoS Biol. 12: e1001839, 2014.
    10.1371/journal.pbio.1001839
  5. *Maruyama H et al.:
    "Mutations of optineurin in amyotrophic lateral sclerosis."
    Nature 465: 223-226, (2010).
    10.1038/nature08971
  6. *Nakatani J et al.:
    "Abnormal behavior in a chromosome-engineering mouse model for human 15q11-13 duplication seen in autism."
    Cell 137: 1235-1246, (2009).
    10.1016/j.cell.2009.04.024
  7. *Nakamura W et al.:
    "In vivo real-time monitoring of circadian timing in freely moving mice."
    Curr. Biol. 18: 381-385, (2008).
    10.1016/j.cub.2008.02.024
  8. *Yoshimura A et al.:
    "Myosin-Va facilitates the accumulation of mRNA/protein complex in dendritic spines."
    Curr. Biol. 16: 2345-2351, (2006).
    10.1016/j.cub.2006.10.024
  9. *Akashi M and Takumi T.:
    "The orphan nuclear receptor RORα regulates circadian transcription of the mammalian core-clock Bmal1."
    Nature Struct. Mol. Biol. 12: 441-448, (2005).
    10.1038/nsmb925
  10. *Fujii R et al.:
    "The RNA binding protein TLS is translocated to the dendritic spines by mGluR5 activation and regulates spine morphogenesis."
    Curr. Biol. 15: 587-593, (2005).
    10.1016/j.cub.2005.01.058